糖尿病名词解释

糖尿病达标

 经常提到糖尿病达标，那什么情况下，糖尿病才算达标呢？
    1 空腹血糖<6.0毫摩尔/升，餐后2小时血糖<8毫摩尔/升，糖化血红蛋白<6.5%；血压<130/80毫米汞柱；
    2 低密度脂蛋白胆固醇<2.6毫摩尔/升，高密度脂蛋白胆固醇，男>1.1毫摩尔/升，女>1.3毫摩尔/升，胆固醇<4.5毫摩尔/升，甘油三酯<1.7毫摩尔/升。

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糖尿病

糖尿病（DM, Diabetes Mellitus）一词是描述一种多病因的代谢疾病，特点是慢性高血糖，伴随因胰岛素（Insulin）分泌及/或作用缺陷引起的糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱。

　　这是1999年世界卫生组织(WHO)和国际糖尿病联盟(IDF)公布的DM定义，于当年10 月中华医学会糖尿病学会和中国糖尿病杂志编委会联席会议，讨论并通过建议使用。

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血糖

 

血液中所含的葡萄糖称为血糖。正常人血糖浓度相对稳定，饭后血糖可以暂时升高，但不超过180mg/dl，空腹血液浓度比较恒定，正常为70-110mg/dl（3.9-6.1mmol/L），两种单位的换算方法为：1mg/dL=0.0655mmol/L。

　　血糖主要来源于(1)食物，米、面、玉米、薯类、砂糖（蔗糖）、水果（果糖）、乳类（乳糖）等，经胃肠道的消化作用转变成葡萄糖，经肠道吸收入血液成为血糖。（2）储存于肝脏中的肝糖原和储存于肌肉的肌糖原分解成葡萄糖入血；（3）非糖物质即饮食中蛋白质、脂肪分解氨基酸、乳酸、甘油等通过糖异生作用而转化成葡萄糖。

　　血糖的去路主要有四条途径：①葡萄糖在组织器官中氧化分解供应能量；②在剧烈活动时或机体缺氧时，葡萄糖进行无氧酵解，产生乳酸及少量能量以补充身体的急需；③葡萄糖可以合成肝糖元和肌糖元储存起来；多余的葡萄糖可以在肝糖转变为脂肪等。

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黎明现象

糖尿病病人在黎明时出现高血糖，称为"黎明现象"。血糖升高开始于凌晨3时左右，持续至上午8-9时。"黎明现象"的主要原因是午夜过后体内生长激素增多（垂体前叶分泌生长激素是有时间节律的），生长激素是促血糖升高激素，血液中生长激素水平升高，需要较多的胰岛素来维持血糖在正常范围。正常人的胰岛B细胞自动分泌较多的胰岛素，所以血糖保持正常值。而糖尿病人的胰岛B细胞功能缺损，尤其是胰岛素依赖型糖尿病患者凌晨血糖显著升高, 非胰岛素依赖型糖尿病病人中亦可出现"黎明现象"。
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胰岛素

胰岛素来源于胰腺，由胰岛内的一种叫β细胞产生，并释放入血液。胰岛素是一种分子量较小的蛋白质，在体内的作用非常广泛，主要是降低血糖，一旦缺乏或不能正常发挥作用，就会产生糖尿病。
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Somogyi现象

　Somogyi现象： 即在黎明前曾有低血糖，但症状轻微和短暂而未被发现，继而发生低血糖后的反应性高血糖。

　　用便携血糖计在夜间0、2、4小时及早上6、8小时连续测定血糖，有助于鉴别早晨高血糖的原因。
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妊娠期糖尿病（GDM）

　妊娠期糖尿病（GDM）： 妊娠期发生糖尿病或葡萄糖耐量异常者。已知有糖尿病而合并妊娠者不包括在内。

　　这一型的临床重要性在于有效处理高危妊娠，从而降低许多与之有关的围生期疾病患病率和病死率。这些妇女在产后5～10年有发生糖尿病的高度危险性。

　　在妊娠中止后可依其糖代谢紊乱情况再分类为糖尿病、葡萄糖耐量异常或曾有糖耐量异常。

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葡萄糖耐量异常（IGT）

　　葡萄糖耐量异常（IGT）： 是指某些人空腹血糖虽未达到诊断糖尿病所需浓度，但在口服葡萄糖耐量试验中，血糖浓度处于正常与糖尿病之间。

　　这些病人尚不能诊断为糖尿病，但以后发生糖尿病的危险性以及动脉粥样硬化、心电图异常发生率及病死率均较一般人群为高，在糖尿病防治研究上也是一个重要组成部分。

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自身免疫病

自身免疫病： 指自身免疫系统攻击自身的细胞的一种疾病。它是1型糖尿病的病理基础，自身免疫系统攻击破坏β细胞，导致这些细胞不再产生胰岛素。
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磺脲类降糖药

磺脲类降糖药： 此类药物通过作用于胰岛B细胞表面的受体促进胰岛素释放，其降血糖作用有赖于尚存在相当数量（30%以上）有功能的胰岛B细胞组织。

　　此外，实验和临床研究均表明磺脲类药物治疗2型病人可改善胰岛素受体和（或）受体后缺陷，增强靶组织细胞对胰岛素的敏感性，故认为可能有胰外降血糖作用。
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酸中毒

体内血液和组织中酸性物质的堆积，其特点是血液中氢离子浓度上升、PH值下降。
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α细胞

胰腺胰岛中产生高血糖素的细胞，高血糖素有升高血糖的作用。
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  β细胞

胰腺的胰岛中能产生胰岛素的细胞。
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体重指数（BMI）

根据体重和身高而定的衡量人的体重高低的指数。其计算公式为：体重指数=体重（公斤）/身高（米）的平方。正常值为20～24；如果体重指数男性大于或等于27、女性大于或等于25则考虑为肥胖。
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碳水化合物

亦称糖类或淀粉类，碳水化合物包括供身体能量之用葡萄糖，以及可以分解为葡萄糖的物质。复合碳水化合物指的是多糖，主要由淀粉类组成，包括大米、面粉、马铃薯等；简单碳水化合物指的是单、双糖，包括食糖、蜜糖和果糖等。
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双胍类降糖药

一组用于治疗糖尿病的口服降糖药。在国内主要为降糖片（也称二甲双胍）和降糖灵（也称苯乙双胍）。其作用是抑制葡萄糖从胃肠道的吸收、改善胰岛素的敏感性。
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荧光血管造影

显示眼底血管的检查方法。做时先将黄色荧光素注射入静脉之后血液中的荧光素可将眼底中的血管清楚显示出（包括糖尿病致血管破坏的病变），最后可通过照像把眼底血管的细节照下来，以分析是否有异常。
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糖尿病蜜月期

一部分1型糖尿病或LADA（即1.5型、成人晚发1型）患者在用胰岛素治疗一段时间后病情部分或完全缓解，胰岛素剂量逐渐减少甚至可以完全停用，称为糖尿病蜜月期，但应该指出，这种缓解是由于外源性替代对胰岛细胞保护的结果，所以是暂时的，其缓解时间可以自数周至数月不等，长的可能在一年以内。这类糖尿病发现越早，应用胰岛素越早，残剩胰岛细胞的保护和恢复就越好、越多，所以此类糖尿病人一经发现应即刻应用胰岛素治疗、替代。
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糖尿病的X综合征

这一术语常用来描述经常伴随出现的一系列异常表现：高胰岛素血症，葡萄糖耐量降低，高血压，血浆甘油三酯水平增加，高密度脂蛋白胆固醇浓度降低，躯干肥胖症，这些异常表现常发生在２型糖尿病患者身上，并提示了一个单独的病原学基础
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糖尿病非酮性高渗综合征（DHNS）：

以严重高血糖、高血浆渗透压、严重脱水、无明显酮症、伴有进行性意识障碍为主的临床综合征。
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糖尿病酮症酸中毒（DKA）：

是糖尿病患者在各种诱因的作用下，胰岛素不足明显加重，升糖激素不适当升高，造成糖、蛋白质、脂肪、以至水、电解质、酸碱平衡失调而导致的高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱、代谢性酸中毒等为要生化变化的临床综合征。
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糖尿病性皮肤潮红（diabetic rubeosis）：

微血管病变导致皮肤血管张力丧失，组织缺氧，微血管扩张。多见于糖尿病未能控制的年轻患者，表现为边界清楚的玫瑰红色斑，多发于颜面，偶见于手足、小腿。
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糖尿病性大疱（diabetic bullae ）：

是糖尿病患者皮肤特征性的自发性大疱，较少见，多发生于糖尿病病程长、全身状况差并有严重并发症的患者。多发生于四肢末端，以足、趾最多，表现为突发性紧张性浆掖性大疱，直径0.5－10cm，周围无炎症反应，无自觉症状，无感染发生一般4－5周可自愈。易反复。
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糖尿病足

WHO将糖尿病足定义为与下肢远端神经异常和不同程度的周围血管病变相关的足部（踝关节或踝关节以下的部分）感染、溃疡和（或）深层组织破坏。是截肢、致残主要原因，花费巨大。
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胰岛素抵抗
是机体对一定量胰岛素的生物学反应低于预计正常水平的一种现象。

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代谢综合征的定义：

ＩＤＦ有关代谢综合征的定义以中心性肥胖为核心，合并血压、血糖、甘油三酯升高和／或ＨＤＬ－Ｃ降低。其中有关中心性肥胖采纳腰围作为诊断指标。
● 这一标准强调中心性肥胖的重要性（以腰围进行判断）。
合并以下四项指标中任两项：
● 甘油三酯水平升高：＞１５０ ｍｇ／ｄｌ（１．７ ｍｍｏｌ／Ｌ），或已接受相应治疗
● ＨＤＬ－Ｃ水平降低：
男性＜４０ ｍｇ／ｄｌ（０．９ ｍｍｏｌ／Ｌ）
女性＜５０ ｍｇ／ｄｌ（１．１ ｍｍｏｌ／Ｌ），或已接受相应治疗
● 血压升高：收缩压≥１３０ ｍｍＨｇ或舒张压≥８５ ｍｍＨｇ，或已接受相应治疗或此前已诊断高血压
● 空腹血糖升高：空腹血糖≥１００ ｍｇ／ｄｌ（５．６ ｍｍｏｌ／Ｌ），或已接受相应治疗或此前已诊断２型糖尿病
如果空腹血糖≥１００ ｍｇ／ｄｌ（５．６ ｍｍｏｌ／Ｌ），则强烈推荐口服葡萄糖耐量试验（ＯＧＴＴ）；但是ＯＧＴＴ在诊断代谢综合征时并非必需
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糖耐量低减

经化验发现血糖在正常与糖尿病标准之间：
1. 空腹血糖：6.1~ 7.0 mmol/L（110~126 mg/dl）
2. 餐后2小时血糖：7.8~ 11.1 mmol/L（140~200 mg/dl）
糖耐量低减是糖尿病的前期，也是防治糖尿病的最后关口。
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低血糖症：

是血葡萄糖（简称血糖）浓度低于正常的临床综合症，临床上多表现为出汗、颤抖、心悸（心率加快）、饥饿、焦虑、紧张、软弱无力、面色苍白、流涎、肌凉震颤、血压轻度升高等。病因多种，发病机制复杂。成人血糖低于2.8mmol/L可认为血糖过低，但是否出现症状，个体差异很大。
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糖化血红蛋白

血中葡萄糖与红细胞的血红蛋白相结合的产物，即红血球的血红蛋白中糖基化部分，称为糖化血红蛋白。正常人血红蛋白中的糖化血红蛋白约在7%以下。糖化血红蛋白亲和色谱测定手段已获公认，正常参考值为5.89±0.9%（4.99%～6.79%） ,可以反映出病人在抽血化验前2-3月之内一段时间的血糖平均水平。

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肾性糖尿

肾性糖尿是在血糖水平正常或低时,尿中有葡萄糖排出,无其他肾功能的异常.

　　肾性糖尿可与许多肾小管缺陷,包括氨基酸尿和肾小管酸中毒有关联.如系单独出现,而其他肾功能正常时,其多是常染色体显性遗传性特征,偶也有以隐性方式遗传,孤立的肾性糖尿与继发于糖尿病的糖尿发生比约为2:1000.最大葡萄糖重吸收率最大转运率降低,葡萄糖随尿排出.除了罕见的葡萄糖-半乳糖吸收不良症之外,肠道对葡萄糖的转运是正常的.

　　肾性糖尿无症状,也无严重后果.少数患者发生糖尿病,在确定糖尿病因时应将其除外.糖耐量正常的患者在一夜禁食后,尿中查见葡萄糖即可作出诊断.
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糖尿病性肾病 　

糖尿病性肾病，是糖尿病的重要并发症之一，是对糖尿病患者危害极为严重的一种疾病。病变可累及肾血管、肾小管和间质。常见的肾脏损害是糖尿病性肾小球硬化症，小动脉性硬化症、肾盂肾炎、肾乳头坏死、尿蛋白等。其中糖尿病性肾小球硬化症是糖尿病特有的肾脏并发症，临床上通称其为糖尿病性肾病。糖尿病性肾病是导致糖尿病患者死亡的一个重要原因。有人统计，在中年糖尿病患者中， 糖尿病性肾病的发病率为20%，老年患者可达65%。 　

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胰岛素自身免疫综合征(insulin autoimmune syndrome,IAS)

又称自身免疫性低血糖症(Autoimmune hypoglycemia,AH)或Hirata病。是指从没使用过胰岛素的患者发生严重的自发性低血糖症，血浆抗胰岛素抗体活性和免疫反应性胰岛素水平均明显升高。血中的胰岛素－胰岛素抗体复合物有时突然解离，产生过多的游离胰岛素引起严重的低血糖症。
本征首先由日本Hirata1970年报道。其临床表现：
1、低血糖症状：可发生在空腹，也可以餐后反应性低血糖为表现。发作过程有时酷似胰岛素瘤表现，先是交感神经兴奋症状如虚汗、心悸、震颤等，一天可发生几次，无法预测；重者精神失常、癫痫样抽搐以至昏迷。
2、本征可发生于健康人，也可发生在SLE、肝炎、垂体前叶功能低下、甲亢、甲减、甲状腺炎、黑棘皮病等患者中。
3、实验室检查证据包括：血糖值明显降低，一般在1.1～2.2mmol/L；血浆总免疫反应胰岛素显著升高常在10 000mU/L以上；血浆C－肽免疫活性明显升高，可达66.6nmol/L,也有正常者；血浆胰岛素抗体活性增高。
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脂毒性

脂毒性是指血中游离脂肪酸增高后，超过脂肪组织的储存能力和各组织的游离脂肪酸的氧化能力，过多的游离脂肪酸以甘油三酯的形式在非脂肪组织过度沉积造成该组织的损伤。如在胰岛中过多脂肪沉积，可使胰岛β细胞凋亡加速并使其功能减退，在胰岛素作用的靶组织如肝脏、肌肉中过度沉积造成胰岛素抵抗。
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血糖生成指数

50g碳水化合物试验食物的血糖应答曲线下面积与等量的碳水化合物标准参考物的血糖应答曲线下面积之比。
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成人隐匿性自身免疫性糖尿病(LADA):

目前认为是在遗传易感的基础上由环境因素等触发引起的胰岛B细胞自身免疫性损害所致,1997年WHO对糖尿病分型提出建议,将LADA归属于1型糖尿病的亚型.目前尚无统一的诊断标准,国内有学者提出LADA的诊断要点如下1) 20-45岁发病,BMI&lt;25,FBS&gt;16.5mmol/l .(2)空腹C肽&lt;0.4nmol/l,早晨100克馒头餐后1小时或2小时C肽&lt;0.8nmol/l. (3)GAD-Ab阳性.(4)HLA-DQB1链第57位点为非天门冬氨酸纯合子.(1)+(2)(3)(4)中任何一点就可考虑LADA.
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脆性糖尿病:

是指糖尿病患者自发性地血糖波动较大，24小时内血糖高峰值和低谷值之差达到或超过5.6mmolo/L(100mg/dL)。发生脆性糖尿病提示胰岛素极度缺乏，需用胰岛素治疗，且治疗中要十分注意胰岛素剂量的调节，以防低血糖反应，可以考虑用胰岛素泵强化治疗。其治疗目的不单纯追求白天血糖控制良好，而是尽量减少全天血糖大范围波动。
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脂肪萎缩性糖尿病（lipoatrophic diabetes):

是指脂肪萎缩伴胰岛素抵抗的一类特殊类型的糖尿病，临床甚为少见。此组糖尿病还常有胰岛素极度抵抗的其他症状，如：黑棘皮病、卵巢雄激素增多等表现。
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糖尿病自主神经病变

糖尿病自主神经病变(DAN)是一种严重而常见的糖尿病并发症。DAN的主要临床表现包括静息时心动过速、运动不耐受、体位性低血压、便秘、胃轻瘫、勃起障碍、泌汗功能障碍、神经血管功能受损、“脆性糖尿病”和低血糖时自主神经功能障碍。DAN可累及全身多个器官，如胃肠道、泌尿生殖系统和心血管系统等。其中，糖尿病心血管自主神经病变（DCAN）研究最多、最具临床重要性。
DCAN的典型临床表现包括持续性心动过速、对运动及一些药物耐受性差、无症状性心肌缺血或无痛性心肌梗死、体位性低血压、心电图上QT间期延长等。DCAN起病隐匿，预后差，易发生猝死，是糖尿病患者死亡率增加的一个重要原因。现已有多种方法来诊断DCAN，其中有Ewing提出的一套标准心血管反射试验，包括五项如乏氏动作指数、呼吸差、卧立位心率差、卧立位30/15比值和握拳升压试验，还有心率变异性（HRV）和压力反射敏感性（BRS）等方法。
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C肽:

当胰岛素原转变成胰岛素时,从前者上分解下来的小分子肽片断,与胰岛素等分子同时释放入血.测定血中C肽能间接反映胰岛功能,特别是注射外源性胰岛素者只能用测C肽间接反映自身胰岛素分泌能力.
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高胰岛素血症

体内产生过量的胰岛素,来代偿机体由于对胰岛素的抵抗而引起的胰岛素相对不足,这常是导致2型DM,高血压发生的高危因素.